Siempre se ha pensado que el Mal de Parkinson está asociado a la baja de un neurotransmisor llamado dopamina. La muerte de neuronas que produce esta sustancia es la explicación actual para este trastorno degenerativo del movimiento, que se caracteriza por temblores, rigidez, lentitud de movimiento y problemas de equilibrio.
De hecho, uno de los tratamientos más comunes para esta enfermedad es la administración de este neurotransmisor, ya sea en forma oral o como parche. Sin embargo, esta terapia ha demostrado no ser siempre efectiva. ¿Por qué? Un grupo de científicos de los Institutos Gladstone -afiliado a la U. de California en San Francisco, en EE.UU.- cree haber encontrado la respuesta: descubrieron una proteína que sería crucial en la aparición y exacerbación de los síntomas del parkinson y podría explicar -mejor que la baja de dopamina- la pérdida de motricidad.
El equipo, dirigido por el doctor Anatol Kreitzer, descubrió que la proteína llamada RGS4, que normalmente ayuda a regular la actividad de las neuronas encargadas del movimiento, se descontrola ante la baja de dopamina, incidiendo en la descoordinación motora y la pérdida de equilibrio. "Nuestro descubrimiento ayuda a sentar las bases para una estrategia terapéutica nueva e independiente de la dopamina", dijo a la versión online de la revista Neuron.
Para comprobar su teoría, los investigadores trabajaron con ratones a los que se les disminuía la cantidad de dopamina. Estos ratones fueron divididos en dos grupos: al primero se le bloqueó la proteína RGS4 y al otro se le dejó intacta. Luego, a ambos grupos de animales se les hizo atravesar una barra de equilibrio y realizar otras pruebas para medir su motricidad, que son dos cosas que se pierden con el parkinson. Tal como se esperaba, los ratones a los que no se les bloqueó la proteína tuvieron más problemas de movimiento, no tenían coordinación y en varias ocasiones se mantuvieron quietos. Algunos ni siquiera pudieron intentar la tarea. Sin embargo, aquellos ratones sin RGS4 realizaron la prueba sin problemas, pese a que también tenían menores niveles de dopamina. Incluso, en muchos de ellos las huellas físicas del parkinson habían desaparecido, dijeron los investigadores.
Para el neurólogo de la Clínica Alemana Pedro Chaná, este hallazgo que usa un nuevo principio de acción para controlar el parkinson es importante, aunque incipiente. El experto dice que para que aparezcan los síntomas de trastornos motores propios del parkinson, debe existir una reducción de al menos el 80% de la dopamina habitual en el cerebro. Sin embargo, reconoce que los fármacos que suplen la falta de dopamina funcionan sólo en una primera etapa de la enfermedad. Con el tiempo no provocan los efectos esperados, sino que además, generan daños colaterales que afectan aún más el movimiento. De ahí que esta investigación produzca nuevas esperanzas en el tratamiento de este mal
Fuente:Diariolatercera.com
jueves, 26 de enero de 2012
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