miércoles, 22 de febrero de 2012
martes, 21 de febrero de 2012
lunes, 6 de febrero de 2012
jueves, 26 de enero de 2012
Científicos descubren proteína que sería clave en aparición del Parkinson
Siempre se ha pensado que el Mal de Parkinson está asociado a la baja de un neurotransmisor llamado dopamina. La muerte de neuronas que produce esta sustancia es la explicación actual para este trastorno degenerativo del movimiento, que se caracteriza por temblores, rigidez, lentitud de movimiento y problemas de equilibrio.
De hecho, uno de los tratamientos más comunes para esta enfermedad es la administración de este neurotransmisor, ya sea en forma oral o como parche. Sin embargo, esta terapia ha demostrado no ser siempre efectiva. ¿Por qué? Un grupo de científicos de los Institutos Gladstone -afiliado a la U. de California en San Francisco, en EE.UU.- cree haber encontrado la respuesta: descubrieron una proteína que sería crucial en la aparición y exacerbación de los síntomas del parkinson y podría explicar -mejor que la baja de dopamina- la pérdida de motricidad.
El equipo, dirigido por el doctor Anatol Kreitzer, descubrió que la proteína llamada RGS4, que normalmente ayuda a regular la actividad de las neuronas encargadas del movimiento, se descontrola ante la baja de dopamina, incidiendo en la descoordinación motora y la pérdida de equilibrio. "Nuestro descubrimiento ayuda a sentar las bases para una estrategia terapéutica nueva e independiente de la dopamina", dijo a la versión online de la revista Neuron.
Para comprobar su teoría, los investigadores trabajaron con ratones a los que se les disminuía la cantidad de dopamina. Estos ratones fueron divididos en dos grupos: al primero se le bloqueó la proteína RGS4 y al otro se le dejó intacta. Luego, a ambos grupos de animales se les hizo atravesar una barra de equilibrio y realizar otras pruebas para medir su motricidad, que son dos cosas que se pierden con el parkinson. Tal como se esperaba, los ratones a los que no se les bloqueó la proteína tuvieron más problemas de movimiento, no tenían coordinación y en varias ocasiones se mantuvieron quietos. Algunos ni siquiera pudieron intentar la tarea. Sin embargo, aquellos ratones sin RGS4 realizaron la prueba sin problemas, pese a que también tenían menores niveles de dopamina. Incluso, en muchos de ellos las huellas físicas del parkinson habían desaparecido, dijeron los investigadores.
Para el neurólogo de la Clínica Alemana Pedro Chaná, este hallazgo que usa un nuevo principio de acción para controlar el parkinson es importante, aunque incipiente. El experto dice que para que aparezcan los síntomas de trastornos motores propios del parkinson, debe existir una reducción de al menos el 80% de la dopamina habitual en el cerebro. Sin embargo, reconoce que los fármacos que suplen la falta de dopamina funcionan sólo en una primera etapa de la enfermedad. Con el tiempo no provocan los efectos esperados, sino que además, generan daños colaterales que afectan aún más el movimiento. De ahí que esta investigación produzca nuevas esperanzas en el tratamiento de este mal
Fuente:Diariolatercera.com
De hecho, uno de los tratamientos más comunes para esta enfermedad es la administración de este neurotransmisor, ya sea en forma oral o como parche. Sin embargo, esta terapia ha demostrado no ser siempre efectiva. ¿Por qué? Un grupo de científicos de los Institutos Gladstone -afiliado a la U. de California en San Francisco, en EE.UU.- cree haber encontrado la respuesta: descubrieron una proteína que sería crucial en la aparición y exacerbación de los síntomas del parkinson y podría explicar -mejor que la baja de dopamina- la pérdida de motricidad.
El equipo, dirigido por el doctor Anatol Kreitzer, descubrió que la proteína llamada RGS4, que normalmente ayuda a regular la actividad de las neuronas encargadas del movimiento, se descontrola ante la baja de dopamina, incidiendo en la descoordinación motora y la pérdida de equilibrio. "Nuestro descubrimiento ayuda a sentar las bases para una estrategia terapéutica nueva e independiente de la dopamina", dijo a la versión online de la revista Neuron.
Para comprobar su teoría, los investigadores trabajaron con ratones a los que se les disminuía la cantidad de dopamina. Estos ratones fueron divididos en dos grupos: al primero se le bloqueó la proteína RGS4 y al otro se le dejó intacta. Luego, a ambos grupos de animales se les hizo atravesar una barra de equilibrio y realizar otras pruebas para medir su motricidad, que son dos cosas que se pierden con el parkinson. Tal como se esperaba, los ratones a los que no se les bloqueó la proteína tuvieron más problemas de movimiento, no tenían coordinación y en varias ocasiones se mantuvieron quietos. Algunos ni siquiera pudieron intentar la tarea. Sin embargo, aquellos ratones sin RGS4 realizaron la prueba sin problemas, pese a que también tenían menores niveles de dopamina. Incluso, en muchos de ellos las huellas físicas del parkinson habían desaparecido, dijeron los investigadores.
Para el neurólogo de la Clínica Alemana Pedro Chaná, este hallazgo que usa un nuevo principio de acción para controlar el parkinson es importante, aunque incipiente. El experto dice que para que aparezcan los síntomas de trastornos motores propios del parkinson, debe existir una reducción de al menos el 80% de la dopamina habitual en el cerebro. Sin embargo, reconoce que los fármacos que suplen la falta de dopamina funcionan sólo en una primera etapa de la enfermedad. Con el tiempo no provocan los efectos esperados, sino que además, generan daños colaterales que afectan aún más el movimiento. De ahí que esta investigación produzca nuevas esperanzas en el tratamiento de este mal
Fuente:Diariolatercera.com
viernes, 23 de diciembre de 2011
Tiempo de reflexión...
Vivir esta época valorando las bendiciones recibidas y darnos cuenta que el estar vivos representa el mayor regalo que podemos recibir y que los problemas a pesar de su complejidad no pueden desmotivarnos o dirigir nuestras vidas. Debe ser una reflexión para todos.
Cuando alguien a quien realmente queremos nos abandona de una forma tan absurda y sin sentido, el vacío es mayor, que difícil es entender que alguien termine con una vida por el abuso del alcohol y destruya a una familia a su paso.
No debemos olvidar que nuestras acciones tienen consecuencias que pueden afectar a terceros, es momento de crear nuevos compromisos para preservar la paz que estamos perdiendo.
P.D. Te extraño amiga.
Cuando alguien a quien realmente queremos nos abandona de una forma tan absurda y sin sentido, el vacío es mayor, que difícil es entender que alguien termine con una vida por el abuso del alcohol y destruya a una familia a su paso.
No debemos olvidar que nuestras acciones tienen consecuencias que pueden afectar a terceros, es momento de crear nuevos compromisos para preservar la paz que estamos perdiendo.
P.D. Te extraño amiga.
miércoles, 21 de diciembre de 2011
Transplante neuronal corregiría Parkinson y esclerosis
La enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica son padecimientos del sistema nervioso susceptibles de ser corregidos por un trasplante de neuronas diferenciadas de células troncales.
Jaime Iván Velasco Velázquez, de la División de Neurociencias del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM, Premio Ciudad Capital "Heberto Castillo Martínez" 2011, informó que ello se debe a que el daño en esos pacientes es relativamente restringido en regiones y tipos de células cerebrales particulares que causan la sintomatología.
Explicó que en el mal de Parkinson las células que mayoritariamente mueren son las dopaminérgicas del cerebro medio, que en condiciones normales liberan dopamina hacia el cuerpo estriado. Si faltan, se registran alteraciones motoras que se manifiestan como temblor, rigidez y dificultad en los movimientos.
Se trata de la segunda más frecuente del sistema nervioso, sólo después de Alzheimer. Aunque no existen datos claros en México, se estima que entre uno y dos por ciento de la población mayor de 60 años padece Parkinson, informó en un comunicado.
Desde 1971 se describió un modelo de roedores parkinsonianos, que se utiliza para ensayar distintas estrategias terapéuticas relacionadas que consiste en inyectar una toxina para causar la muerte de esas neuronas, precisó.
En este caso, el científico universitario detalló que estas ratas se usan para ensayar el trasplante de neuronas dopaminérgicas diferenciadas de células troncales embrionarias.
En tanto, la esclerosis lateral amiotrófica se caracteriza por la muerte de neuronas motoras que permiten el movimiento voluntario.
Los pacientes que sufren este mal se paralizan inicialmente de piernas y brazos y eventualmente fallecen porque se pierde la inervación o el contacto de nervios con los músculos que controlan la respiración.
Agregó que las personas se asfixian después de algunos meses o años de padecer la enfermedad, la cual afecta entre cinco y seis personas por cada 100 mil.
En este caso, Velasco Velázquez y su equipo diferencian entre células troncales embrionarias y neuronas motoras; "verificamos por varios marcadores moleculares que ocurre esa diferenciación neuronal. La identificación se hace mediante la expresión de una proteína fluorescente verde, muy fácil de ver en el microscopio".
Fuente:
http://www.eluniversal.com.mx/articulos/67665.html
Jaime Iván Velasco Velázquez, de la División de Neurociencias del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM, Premio Ciudad Capital "Heberto Castillo Martínez" 2011, informó que ello se debe a que el daño en esos pacientes es relativamente restringido en regiones y tipos de células cerebrales particulares que causan la sintomatología.
Explicó que en el mal de Parkinson las células que mayoritariamente mueren son las dopaminérgicas del cerebro medio, que en condiciones normales liberan dopamina hacia el cuerpo estriado. Si faltan, se registran alteraciones motoras que se manifiestan como temblor, rigidez y dificultad en los movimientos.
Se trata de la segunda más frecuente del sistema nervioso, sólo después de Alzheimer. Aunque no existen datos claros en México, se estima que entre uno y dos por ciento de la población mayor de 60 años padece Parkinson, informó en un comunicado.
Desde 1971 se describió un modelo de roedores parkinsonianos, que se utiliza para ensayar distintas estrategias terapéuticas relacionadas que consiste en inyectar una toxina para causar la muerte de esas neuronas, precisó.
En este caso, el científico universitario detalló que estas ratas se usan para ensayar el trasplante de neuronas dopaminérgicas diferenciadas de células troncales embrionarias.
En tanto, la esclerosis lateral amiotrófica se caracteriza por la muerte de neuronas motoras que permiten el movimiento voluntario.
Los pacientes que sufren este mal se paralizan inicialmente de piernas y brazos y eventualmente fallecen porque se pierde la inervación o el contacto de nervios con los músculos que controlan la respiración.
Agregó que las personas se asfixian después de algunos meses o años de padecer la enfermedad, la cual afecta entre cinco y seis personas por cada 100 mil.
En este caso, Velasco Velázquez y su equipo diferencian entre células troncales embrionarias y neuronas motoras; "verificamos por varios marcadores moleculares que ocurre esa diferenciación neuronal. La identificación se hace mediante la expresión de una proteína fluorescente verde, muy fácil de ver en el microscopio".
Fuente:
http://www.eluniversal.com.mx/articulos/67665.html
domingo, 11 de diciembre de 2011
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